Mitochondrie

Du cycle de Krebs à la chaîne respiratoire

La respiration mitochondriale est un métabolisme fondamental étroitement lié et interdépendant du métabolisme oxydatif. Le stress oxydant induit souvent un dysfonctionnement mitochondrial, transitoire ou non. Cette altération fonctionnelle peut toucher toutes les fonctions mitochondriales, du cycle de Krebs à la chaîne respiratoire, mettant alors en jeu le fonctionnement cellulaire de base. Réciproquement une altération de la chaîne respiratoire va générer un flux d’électron dans la mitochondrie et dans la cellule, et engendrer un stress oxydant.

 

Pour nos scientifiques, l’analyse simultanée de ces deux métabolismes semble dans de nombreux cas indissociable.

 

Le rôle du dysfonctionnement mitochondrial dans la toxicité induite par les médicaments est de plus en plus clairement établi. Sur 38 médicaments retirés du marché depuis 1994, la plupart d’entre eux à montré une hépatotoxicité ou une cardiotoxicité, et dans la majorité des cas un dysfonctionnement mitochondrial. Parmi ces médicaments, plusieurs toxicités ont été documentées, comme pour la troglitazone, la cérivastatine ou la tolcapone.

 

La mise en évidence de cette toxicité a été rendue difficile par le manque d’accès technique à des marqueurs indiquant clairement que la drogue induit des dysfonctionnements. Plusieurs marqueurs ont été utilisés (lactate, ratio lactate/pyruvate, mesure de l’activité des complexes de la chaine respiratoire et de l’ATP), mais pris séparément, ceux-ci ne tracent qu’une petite fraction de l’activité mitochondriale. En effet, il n’y a pas avec ces méthodes d’approche métabolique globale de la mitochondrie.

 

Pour répondre à cette nécessité, nous avons concentré nos efforts sur le développement de méthodes donnant un accès possible à l’exploration de ce métabolisme dans son ensemble et nous y avons associé l’exploration de ses liaisons aux métabolismes environnants, tels que le stress oxydatif, la mort cellulaire, le statut énergétique et l’inflammation.

 

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